- STAT3 발현으로 질병 활성화 및 염증 진행 규명
국내 의료진이 류마티스 관절염의 새로운 치료 표적물질을 찾아내는데 성공했다. 가톨릭대 의대 서울성모병원 류마티스센터는 김호연(사진 왼쪽)·주지현 교수팀이 류마티스 관절염의 원인으로 거론되고 있는 ‘Th17’ 세포에 대한 새로운 연구기전을 규명했다고 1일 밝혔다.
Th17세포(T helper 17 cell)는 류마티스 관절염에서 중요한 병인 세포로 알려져왔다. 하지만 자가면역질환에서 Th17세포가 어떤 방식으로 분화하고 발병에 어떤 영향을 주는지는 명확하지 않았다.
연구팀은 총56명의 환자를 조사한 결과, 류마티스 관절염 환자에 증가되는 Th17세포는 유전자를 활성화시키거나 억제시키는 단백질(전사인자, transcription factor)인 ‘STAT3’ 발현에 의해 활성화되고 염증이 진행된다는 사실을 발견했다.
연구팀은 STAT3 발현을 조절하면 Th17세포의 기능을 억제하고, 면역조절 T세포 발현이 증가해 류마티스 관절염 환자의 질병 활성도를 억제할 수 있다고 설명했다.
류마티스 관절염은 자기 관절 조직 내 일부를 병인항원으로 인식해 공격하는 자가면역질환이다. 관절을 둘러싸고 있는 활막에 염증이 생겨 연골과 뼈를 파괴한다. 만성 염증이 전신을 침범해 환자에게 고통을 불러일으키고 피로감·식욕 부진·전신 쇠약감과 몸이 뻣뻣해지는 현상 등 일상생활에서 끊임없이 장애를 유발한다. 염증의 원인이 밝혀지지 않은 만큼 치료도 쉽지 않다.
김호연 교수는 “이번 연구는 류마티스 관절염 발병에 새로운 지표로 STAT3 전사인자를 적절히 억제하는 물질이 새로운 약제 개발에 중요한 단서가 될 것”이라고 말했다. 이번 연구는 국제학술지 ‘관절염 및 류마티즘’(Arthritis & Rheumatism) 인터넷판 10월호에 게재됐다.
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