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가톨릭대 윤건호·김지원 교수, 새로운 당뇨병 유발 표적물질 규명
  • 정종호 기자
  • 등록 2013-02-27 18:29:51
  • 수정 2013-03-05 16:33:45
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  • miR-30a-5p 활성화되면 인슐린 감소 등 당뇨 유발 … 억제하면 혈당 개선 효과

윤건호(왼쪽)·김지원 가톨릭대 선도형면역질환융합연구사업단 교수

가톨릭대 의대 선도형면역질환융합연구사업단 윤건호·김지원 교수팀이 당뇨병 치료를 위한 새로운 치료 표적물질 ‘miR-30a-5p’의 작용 기전을 밝혀냈다. 두 교수는 최근 인슐린을 분비하는 췌장 베타세포 내의 수많은 miRNA 중 하나인 miR-30a-5p가 Beta2/NeuroD 전사인자의 발현을 직접적으로 억제하는 것을 규명했다고 27일 밝혔다.

연구팀은 췌장 베타세포의 기능장애를 유도해내기 위해 고농도의 포도당을 시험관에 담긴 베타세포에 투입하고 이에 반응하는 miRNA를 대량분석방법을 통해 선별해냈다. 베타세포가 고혈당에 지속적으로 노출될 경우 전사인자인 Beta2/NeuroD의 이상이 유발되며 이로 인해 인슐린 생성이 저하된다.

연구 결과 miRNA 중 miR-30a-5p로 인한 전사인자의 발현 억제가 확인됐고, 이는 인슐린 합성 및 분비의 저해로 이어져 당뇨병이 발생된다는 사실을 확인했다.
특히 당뇨병에 걸린 동물의 췌장 내에 miR-30a-5p 발현을 억제하는 바이러스를 주입한 결과 혈당이 개선되는 현상을 보였다. 당뇨병 상태에서 나타나는 인슐린 분비 감소가 miR-30a-5p의 발현 억제로 회복되는 등 miR-30a-5p와 전사인자의 상호관계를 밝혀낼 수 있었다.

윤건호 교수는 “당뇨병의 원인을 이해하고 당뇨병을 치료하기 위한 새로운 치료 표적물질의 작용기전을 밝혀냈다”며 “현재 사용되고 있는 약제와는 전혀 개념이 다른 새로운 약제 개발의 표적이 발굴된 만큼 신약개발에 중요한 기초자료가 될 것”이라고 말했다.
이번 연구결과는 저명한 당뇨병 학술지인 ‘당뇨병학’(Diabetologia·논문영향지수 6.551) 1월호에 게재됐다.

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