윤승용 서울아산병원 해부학세포생물학교실 교수

베타아밀로이드는 뇌신경세포 사이의 연결을 끊고 뇌세포를 파괴해 치매를 유발한다. 이 물질을 메트포르민으로 억제할 수 있다면 치매의 예방 및 치료에 새로운 가능성이 열릴 것으로 기대된다.

메트포르민은 혈당과 지질대사를 정상화해 당뇨병 치료제로 널리 쓰인다. 또 에너지대사를 조절하는 ‘AMPK효소’를 활성화시켜 뇌 면역세포의 자식작용(autophagy)을 촉진, 조직내 불순물인 베타아밀로이드를 줄인다.

또 메트포르민을 투여한 뒤 뇌세포내 염증유발 물질인 인터루킨-1β은 1955pg/㎎에서 488pg/㎎으로 75.1% 감소했다. 반면 뇌신경세포의 수상돌기인 덴드라이트의 길이는 27㎛에서 49.2㎛로 82.7% 늘었다.

즉 메트포르민은 베타아밀로이드를 줄여 뇌의 염증 발생을 줄이고, 뇌 신경세포간 신호전달을 용이하게 해 치매 발병을 억제한다.

윤승용 교수는 “당뇨병 치료물질의 자식작용을 촉진해 베타아밀로이드를 억제하는 방법은 전세계 치매 환자에게 새로운 치료 가능성을 제시할 것”이라며 “자식작용이 자기 세포 안의 물질은 물론 외부물질까지 분해하는 것을 확인함으로써 관련 연구에 새로운 시사점을 제공했다”고 설명했다.

이번 연구는 미래창조과학부의 기초의학연구센터(MRC)사업 등으로부터 지원받아 진행됐으며, 인용지수 12.042의 의학전문지 ‘자식작용’ 온라인판 최근호에 게재됐다.

☞ 용어설명 자식작용 (Autophagy)
세포가 영양소 결핍에 반응해 비정상 단백질 등 불필요하거나 기능을 제대로 하지 못하는 세포 성분을 분해하여 재사용하는 작용이다. 자식작용이 제대로 이뤄지지 않으면 비정상 단백질들이 제거되지 못하고 축적돼 알츠하이머병, 루게릭병, 파킨슨병 등으로 이어질 수 있다. 현재 많은 연구자들이 자식작용을 증가시키는 약물의 효과를 검증하고 임상에 적용하려는 시도를 하고 있다.